Zink lijkt een onverwacht belangrijke rol te spelen bij het ontstaan van nierstenen. Wellicht zit hierin een manier verstopt om iets tegen die stenen te doen, opperen Marshall Stoller en collega’s van de University of California (San Francisco) in PLOS One.

Epidemiologisch onderzoek liet al eerder een statistisch verband tussen zink en nierstenen zien. Maar hoe dat kon bleef onduidelijk. De meeste nierstenen zijn calciumoxalaatkristallen, Ca(COO)₂, waar op het eerste gezicht geen zink in zit. Waarom ze precies uitkristalliseren (of niet, bij mensen die geen last hebben van nierstenen) is eigenlijk een raadsel, maar tot nu toe werd algemeen aangenomen dat calciumhydroxyapatiet, Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂, de meest gebruikelijke kiem is.

Maar in Californië hebben ze nu een aantal operatief verwijderde nierstenen nog eens goed doorgelicht, onder meer met röntgenfluorescentie (microXRF) die werd opgewekt door een beamline van de Advanced Light Source van Berkeley Labs. Daar kwam uit dat er wel degelijk vrij veel zink in zit. Het geldt zowel voor de stenen zelf als voor de zogeheten Randall’s plaques, calciumophopingen in de nieren die als voorstadium worden beschouwd.

Voor de rest van het onderzoek bleken fruitvliegjes te kunnen dienen als diermodel. Bij hen kunnen steentjes ontstaan in de buizen van Malpighi, de insectenversie van het afvoersysteem. Dat gebeurt vooral als je het gen saboteert voor xanthinedehydrogenase, het enzym dat xanthine omzet in urinezuur. Tot nu toe werd aangenomen dat dit dus heel andere steentjes zijn die vrijwel geheel uit xanthine bestaan. Een type steen dat bij mensen ook voorkomt als gevolg van xanthinurie type 1, een erfelijke aandoening.

Maar analyse van die fruitvliegjessteentjes met laat nu zien dat er wel degelijk calcium, hydroxyapatiet én zink in zit. Voor de onderzoekers aanleiding om aan te nemen dat ze althans gedeeltelijk op dezelfde manier worden gevormd als menselijke stenen.

Dus als bij die vliegjes de steenvorming blijkt te worden onderdrukt als je minder zink in hun eten doet, een medicijn toedient dat zink verwijdert via chelatie of genen uitschakelt die te maken hebben met het inwendige zinktransport, dan zal dat bij mensen ook wel zo werken.

Waarom dat zink nu precies kristallisatie in de hand werkt, blijft onduidelijk. Maar Stoller en collega’s speculeren nu al hardop dat het bij andere kristallisatieprocessen, zoals aderverkalking, ook wel eens een rol zou kunnen spelen.

Ze tekenen er wel bij aan dat nog nooit enig effect in die richting is waargenomen van meer of minder zink in de voeding. Maar dat kan komen doordat het lichaam erg goed is in het constant houden van inwendige zinkconcentraties, waarbij constant dus iets anders is dan gewenst.

bron: UCSF