Geheugen T-helpercellen en gewone T-helpercellen lijken veel op elkaar, maar het hiv-virus infecteert vooral de geheugencellen. En dat komt doordat die ervaren cellen sneller bewegen, ontdekten onderzoekers van George Mason University in Manassas, Virginia. Ze spreken van een doorbraak in het hiv-onderzoek.

T-helpercellen spelen een belangrijke rol in het immuunsysteem. Dit type cellen activeert andere soorten immuuncellen, zoals B-cellen, cytotoxische T-cellen en macrofagen, die de infectie vervolgens te lijf gaan.

Naïeve T-cellen hebben nog nooit een infectie meegemaakt. Na zo’n infectie, of na toediening van een vaccin dat de infectie imiteert, ontstaan de geheugencellen. Deze herkennen de oorzaak van de infectie en blijven in het lichaam patrouilleren.

Het hiv-virus infecteert en vernietigt deze T-helpercellen wat leidt tot de beruchte immuunsysteemverstoring van aidspatiënten. Een tekort aan T-helpercellen betekent vatbaarheid voor infecties en is vaak dodelijk.

Weifeng Wang en collega’s hebben nu ontdekt dat geheugen T-helpercellen veel mobieler zijn dan de naïeve T-helpercellen. Het cytoskelet van de geheugencellen, datgene wat een cel zijn stevigheid geeft, beweegt als een soort spier. Zo kunnen de cellen door ons lichaam bewegen. Een van de onderdelen van het cytoskelet is het eiwit actine. En de onderzoekers zagen dat de naïeve T-cellen veel minder actine hadden dan de geheugencellen.

Het hiv-virus blijkt gebruik te maken van de actine-dynamiek in de geheugencel. Het virus breekt als het ware in door chemokinereceptor CXCR4 op de geheugencel te stimuleren en zo de actine-dynamiek te activeren. Het virus misbruikt vervolgens de bewegingen om binnen te dringen en bij te celkern te komen. CXCR4 op naïeve cellen blijkt niet gevoelig genoeg voor deze truc en daarom worden deze cellen niet door het virus geïnfecteerd.

De mutatiesnelheid van het hiv-virus maakte medicijnenontwikkeling tot nu toe lastig. De Amerikanen werken nu aan een nieuwe strategie: een molecuul op de geheugencel vinden dat wèl hetzelfde blijft en dat cruciaal is voor het binnendringen van het virus.

Bron: Journal of Biological Chemistry, George Mason University