Gist zonder glucosereceptor leeft langer

Om langer te leven hoef je niet per se je suikerconsumptie te beperken. Zorgen dat je lichaam die suikerconsumptie niet in de gaten heeft is voldoende, zo suggereert Canadees onderzoek dat zojuist is gepubliceerd in PLoS Genetics.

Tot nu toe werd algemeen aangenomen dat glucoseconsumptie rechtstreeks zorgt voor een snellere veroudering. Bij veel diersoorten is aangetoond dat ze langer leven en minder last hebben van ouderdomskwalen wanneer je ze levenslang op een streng dieet zet. Gedacht werd dat dat kwam doordat afbraakproducten van de suiker leiden tot oxidatieve stress, of zoiets.

Een van die soorten is de gist Schizosaccharomyces pombe. Onderzoekers van de universiteit van Montréal hebben nu echter een experiment gedaan dat doet vermoeden dat het achterliggende mechanisme helemaal verkeerd is begrepen. Ze ontdeden de gist van het gen dat codeert voor de glucosereceptor Git3. Tot hun verrassing bleek de glucoseconcentratie daarna geen invloed meer te hebben op de levensduur van de cellen: ze leefden langer dan normaal, of je ze nu overvoerde met suiker of niet.

Toen ze de glucose-signaalroute, die normaal gesproken door Git3 wordt aangestuurd, vervolgens alsnog kunstmatig activeerden, werden de gistcellen weer sneller oud.

De onderzoekers concluderen dat het verouderingsproces kennelijk niet wordt versneld door de glucose zelf, maar puur door het glucosesignaal. Ze hopen daarmee de deur te hebben geopend naar een totaal nieuwe aanpak van veroudering.

bron: University of Montreal