Voorkom dat ophopingen van amyloïde bèta-eiwit de Golgi-apparaten van zenuwcellen vernielen, en je vertraagt tevens die ophoping aanzienlijk. Mogelijk is dit een geheel nieuwe manier om de progressie van ziekte van Alzheimer af te remmen, stellen onderzoekers van de University of Michigan in Ann Arbor.

Tijdens het jaarlijkse congres van de American Society for Cell Biology in Philadelphia presenteren Yanzhuang Wang, Gunjan Joshi en collega’s deze week een onderzoek waaruit dit zou moeten blijken.

Die Golgi-apparaten zijn een soort sorteercentrum voor eiwitten. Bekend was al dat je ze ziet fragmenteren in cellen die door alzheimer zijn aangetast. In Michigan hebben ze nu ontdekt dat dit komt doordat ophoping van amyloïde bèta een kinase-eiwit genaamd cdk5 activeert. Dat hecht zich weer aan een eiwit in het Golgi-apparaat, genaamd GRASP65.

Verrassender is dat je de Golgi-apparaten vrij eenvoudig kunt redden, in elk geval in vitro. Of je blokkeert dat kinase, óf je schermt GRASP65 er voor af. En de echte grote verrassing is dat zich hierdoor veel minder amyloïde bèta ophoopt. Waarschijnlijk omdat één van de natuurlijke afbraakroutes voor het amyloïde-precursoreiwit (APP) via dat Golgi-apparaat loopt.

De onderzoekers vatten het samen als een klassiek voorbeeld van een schadelijke feedbackregeling.

Of het echt een nieuw medicijn gaat opleveren dat menselijke alzheimer vertraagt zonder vervelende bijwerkingen, moet worden afgewacht. Maar iets in die richting proberen lijkt zeker de moeite waard.

bron: American Society for Cell Biology