Gebrek aan een receptoreiwit maakt de huid gevoelig voor psoriasis, melden Londense onderzoekers in Immunity. Volgens hen biedt dit mogelijkheden voor nieuwe therapeutische behandelingen van deze chronische huidziekte.

Dat stoffen uit de omgeving bijdragen aan de ontwikkeling van psoriasis was al langer bekend, maar het is voor het eerst dat iets duidelijk wordt over het onderliggende mechanisme.

Psoriasis is een ontsteking van de huid die wordt gekenmerkt door dikke rode schilferende plekken op de huid. Omdat deze huidziekte wordt veroorzaakt door een verstoord immuunsysteem richt het meeste geneesmiddelonderzoek zich op de cellen van het immuunsysteem. Het huidige onderzoek toont echter duidelijk aan dat de aryl hydrocarbon receptor (AhR) een belangrijke rol speelt in het ziekteproces. Dit eiwit komt veelvuldig voor op verschillende typen huidcellen en reageert op stoffen uit de omgeving, bijvoorbeeld op moleculen in sigarettenrook.

Voor dit onderzoek maakten de wetenschappers gebruik van huidbiopten afkomstig van psoriasispatiënten. Activatie van AhR in deze biopten verminderde de expressie van genen die betrokken zijn bij psoriasis. Remming van dit eiwit zorgde juist voor een verhoogde expressie van deze genen. Bovendien waren muizen met een knockout voor AhR extreem gevoelig voor psoriasisachtige huiduitslag. Muizen waarbij AhR werd gestimuleerd vertoonden daarentegen een verminderde gevoeligheid voor deze psoriasisachtige huidafwijkingen. Verder onderzoek toonde aan dat afwezigheid van AhR op huidcellen, en niet op immuuncellen, verantwoordelijk is voor deze gedereguleerde respons op stoffen uit de omgeving.

Kortom, deze resultaten suggereren een belangrijke rol voor AhR in de regulatie van ontstekingsreacties in de huid. Toch zal meer onderzoek nodig zijn om de onderliggende moleculaire mechanismen achter de functie van AhR tijdens huidontstekingen te achterhalen.

bron: MRC National Institute for Medical Research