Het wegvallen van een type kaliumkanaal speelt een belangrijke rol bij pijnervaring tijdens ontstekingsprocessen, volgens neurowetenschappers van University at Buffalo. Deze ontdekking, in dit onderzoek naar het cellulaire mechanisme betrokken bij pijnbeleving, is belangrijk voor de ontwikkeling van nieuwe, betere pijnbestrijdingsmiddelen voor mensen met chronische pijn, aldus onderzoeker Arin Bhattacharjee.

Alleen al in de VS lijden miljoenen mensen aan chronische ontstekingen die gepaard gaan met chronische pijn. De pijn kan bestreden worden met ontstekingsremmers zoals corticosteroiden en NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs). Maar door de verschillende bijwerkingen van deze remmers, zijn ze niet erg geschikt voor langdurig gebruik. Er wordt daarom naarstig gezocht naar andere therapieën om chronische pijn effectief te bestrijden.

Uit de studie, gepubliceerd in The Journal of Neuroscience, blijkt dat bepaalde kaliumkanalen op het celmembraan van nociceptors, zenuwuiteinden die gespecialiseerd zijn in het doorgeven van pijnprikkels aan het centrale zenuwstelsel (CZS), actief verwijderd worden tijdens ontstekingsprocessen. Het wegvallen van de kanalen veroorzaakt een verandering in het membraanpotentiaal, waardoor nociceptors ‘gevoeliger’ worden en eerder en vaker pijnsignalen afvuren naar het CZS.

Met behulp van RNA interferentietechniek bevestigden de onderzoekers dat een verminderde expressie van de kanalen aan de celoppervlakte leidt tot (hyper)gevoelige, pijnsignaal vurende nociceptors.

De groep van Arin wil nu met behulp van peptide-inhibitoren proberen om het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de actieve verwijdering van de kanaaltjes in diermodellen te blokkeren. Op die manier verwachten ze meer kaliumkanalen op de celoppervlakte te behouden tijdens ontstekingsreacties en de pijnsignalering effectief en zonder bijwerkingen te remmen. Als dit lukt, is de weg vrij voor klinische testen op mensen.

Bron: University at Buffalo