Bacteriën schieten zichzelf in de zweepstaart als ze te veel antibiotica aanmaken. Dat verklaart waarom het zo lastig is om ze in het lab aan te zetten tot hogere productiviteit, schrijft de Israëlische onderzoeker Roy Kishony in Nature Microbiology.

In de natuur maken bacteriën die antibiotica aan om concurrerende kolonies uit de buurt te houden, en zo meer voedingsstoffen voor zichzelf te reserveren. Maar uit lab-experimenten blijkt dat ze vaak maar een klein deel van hun theoretische productiecapaciteit benutten. Via metabolic engineering, zeg maar genetische kunstgrepen, kun je ze namelijk veel meer antibiotica laten aanmaken, zonder dat dat serieus ten koste gaat van andere, groeigerelateerde processen.

Dat ze in de natuur niet uit zichzelf evolueren naar een hogere productie en dus naar meer ruimte voor zichzelf, is volgens Kishony omdat dat juist tegen ze zou werken. In zijn hypothese zitten er drie groepen bacteriën in het ecosysteem. Eén maakt antibiotica aan, de tweede kan daar niet tegen, maar de derde is resistent. Die cheaters, zoals de onderzoeker groep drie noemt, profiteren mee van de antibioticaproductie van groep één en krijgen zo extra ruimte zonder er zelf iets voor te hoeven doen. Uiteindelijk kunnen ze zelfs rechtstreeks met die eerste groep gaan concurreren.

Er zit dus ergens een optimum in de hoeveelheid antibiotica die groep één produceert. Net voldoende om groep twee uit de buurt te houden, maar te weinig om groep drie al te veel te bevoordelen. Dáár selecteert de evolutie op, en dat is de reden dat de antibioticaproductie zo bescheiden is.

Het verklaart wellicht ook waarom natuurlijke antibiotica vaak relatief grote moleculen zijn. Die diffunderen minder snel en blijven dus wat dichter in de buurt van de kolonie, waar de cheaters er zo min mogelijk van kunnen profiteren.

Kishony heeft het uitgeprobeerd met drie gemodificeerde stammen van E.coli, die hij elk een fluorescereend label in een andere kleur mee gaf om het verschil te zien. Eén van de drie ( de rode, in het plaatje) produceerde het antibioticum colicine, waarbij het startniveau via een aanvullende genetische ingreep instelbaar was. Inderdaad zag je de gevoelige variant (hier de blauwe) er voor terugdeinzen terwijl de cheaterkolonies (groen) er juist van profiteerden.

In de praktijk kun je niet voorkómen dat die cheaters ontstaan, dat is óók een kwestie van evolutie. Maar als je weet dat dit effect optreedt, kun je er in het lab rekening mee houden en wellicht de producerende kolonies overplaatsen naar een ander petrischaaltje vordat ze leren om zich in te houden.

bron: Nature Microbiology