CD33 is de nieuwste verdachte in de zaak-Alzheimer. Hoe meer van dit eiwit er in de hersenen van overleden alzheimerpatiënten zit, hoe meer beta-amyloïdeplaques je bij ze aantreft. Dat meldt althans een Amerikaanse studie op de website van het tijdschrift Neuron.

Het zou kunnen betekenen dat je de ziekte van Alzheimer kunt behandelen met een geneesmiddel dat de CD33-activiteit in de hersenen remt.

CD33 bleek met name versterkt tot expressie te komen op het oppervlak van microglia, de cellen die normaal gesproken de plaques moeten opruimen. Kennelijk worden die cellen door het eiwit afgeremd. Bij genetisch gemodificeerde muizen, die minder CD33 aanmaakten dan normaal, bleken de microglia inderdaad beter hun werk te doen.

Bekend is dat CD33 elders in het lichaam een regelfunctie heeft binnen het immuunsysteem. Dezelfde onderzoeksgroep had ook al ontdekt dat het eiwit, statistisch gezien, een risicofactor voor alzheimer is en dat er mutaties in omloop zijn die dat riscio verkleinen. Dat dit te maken heeft met het platleggen van microglia, is helemaal nieuw.

Wát het eiwit precies bij die microglia aanricht is voorlopig nog onduidelijk.

De auteurs besluiten met de opmerking dat CD33 ook een rol speelt bij acute myeloïde leukemie, dat er daarom al antilichamen tegen zijn ontwikkeld en dat die zelfs al klinisch zijn getest, al was dat geen overweldigend succes. Om het effect tegen alzheimer uit te proberen zou je die antilichamen alleen nog zo ver moeten krijgen dat ze de bloed/hersenbarrière passeren, wat technisch gezien nog wel te doen zou moeten zijn.

bron: Cell Press, NIH/National Institute of Mental Health