Muis mist eiwit dat bloedsuikergehalte regelt

Het eiwit CHC22 blijkt bij mensen een belangrijke rol te spelen bij de regulering van het bloedsuikergehalte. Een mankement aan het gen dat voor CHC22 codeert zou wel eens een van de oorzaken van type 2-ouderdomsdiabetes kunnen zijn. En het vervelende is dat de muizen, die voor het onderzoek naar diabetes worden gebruikt, dat gen helemaal niet hébben, zo schrijven Amerikaanse onderzoekers deze week in Science.

Het betekent niet dat al het diabetes-onderzoek op basis van muismodellen meteen de prullenmand in kan, maar wel dat het de moeite waard is om er nog eens heel kritisch naar te kijken.

CHC22 (‘clathrin heavy-chain isoform’) wordt vooral door spier- en vetcellen aangemaakt. Het eiwit is betrokken bij de opslag van glucose-transporteiwitten in ‘vesicles’ in het celmembraan, teneinde glucose van het bloed naar de cel te kunnen sluizen. Dat mechanisme wordt geactiveerd door insuline, wanneer het bloedsuikergehalte te hoog wordt.

Frances Brodsky (University of California, San Francisco) en collega’s hebben nu via RNA-interferentie de aanmaak van CHC22 in een kweekje van menselijke cellen uitgeschakeld. Het gevolg was dat het aantal transporteiwitten verminderde en álle vesicles verdwenen.

Maar bouwden ze het menselijke CHC22-gen in een muis in, dan kreeg die prompt verschijnselen die geassocieerd worden met diabetes. Kennelijk hebben muizen een heel ander regelmechanisme voor glucose, dat niet goed meer werkt wanneer CHC22 er tussen komt. Volgens Brodsky kan dat kloppen: bekend is dat muizen voor het verwijderen van overtollige glucose veel minder vertrouwen op hun spiercellen, en meer op hun lever.

bron: naturenews