Natuurlijk opruimmechanisme voor beta-amyloïdeproteïnen ontsluierd

Beta-amyloïde-eiwitten zijn vooral toxisch wanneer de moleculen vrij door de hersencellen kunnen rondzwerven . Normaal gesproken worden ze afgebroken door een ander eiwit, genaamd HSF-1. Naarmate mensen ouder worden, gaan ze minder van deze ‘moleculaire schoonmaker’ aanmaken. Op dat moment komt een reserve-eiwit genaamd DAF-16 in actie, dat de beta-amyloïde laat samenklonteren tot minder toxische plaques. Zo gaan de hersencellen minder snel dood, maar de eigenaar krijgt wél Alzheimer. Kort samengevat is dat de inhoud van een artikel op de website van Science.

Volgens eerste auteur Andrew Dillin (Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, VS) is het een geheel nieuwe manier om tegen Alzheimer aan te kijken. Het is tevens voor het eerst dat er een directe link tussen Alzheimer en ouder worden is gelegd.

Dillin deed onderzoek met genetisch gemodificeerde rondwormpjes (C. elegans) die menselijke beta-amyloïde aanmaken en daardoor uiteindelijk geheel verlamd kunnen raken. Met een tweede modificatie werd de zogeheten insuline/IGF-1 pathway, waarvan bekend is dat hij de levensduur van organismen regelt, op een laag pitje gezet. Toen ging de opbouw van amyloïde duidelijk langzamer.

Dillin vermoedt dat je Alzheimer dus niet moet bestrijden door te proberen de plaques af te breken. Als die zich eenmaal hebben gevormd, is het te laat. Eerder moet je preventief te werk gaan en het amyoïde-afbraakmechanisme ondersteunen voordat het te ver achteruit gaat. Bij zijn rondwormen heeft hij voorzichtig al zoiets uitgeprobeerd, met hoopgevende resultaten. Hij gaat nu proberen of het ook bij muizen lukt.