Nieuw aangrijpingspunt voor beginnende leverziekte

Een receptor die celdood regelt, blijkt juist celdeling te veroorzaken bij leverschade. Hiermee wordt de receptor een nieuwe target voor therapie bij beginnende leverziekte. Dat hebben onderzoekers van de universiteit van Californië ontdekt bij muizen.
Van nature heeft delen levercellen erg snel. Als je een biertje of paracetamolletje neemt, sterven een groot aantal levercellen af. Omdat die snel teruggroeien levert dat geen permanente schade op. Bij leverziektes, zoals cirrose, produceren levercellen echter collageen en ontstaat littekenweefsel. Ook delen gezonde levercellen zich niet snel genoeg, waardoor er schade ontstaat.
De onderzoekers richten hun aandacht op de neurotrophine receptor p75, waarvan bekend was dat deze bij mensen tot overexpressie komt na leverschade. Hoe de receptor precies werkt, was echter niet nog bekend.
Bij een experiment kruisten ze muizen die geen p75 receptor hadden met muizen die spontaan leverziektes ontwikkelen. Deze muizen bleken korter te leven dan wanneer ze wel een p75 receptor hadden, waaruit bleek dat p75 een beschermend werkt bij leverziektes. In celkweek bleek vervolgens dat de receptor zorgde voor groei van leverstellaatcellen (HSC-cellen) die weer zorgen voor leverherstel. Op vorming van littekenweefsel had p75 geen effect.
De onderzoekers gaan nog kijken wat precies de rol van de receptor is bij leverziektes in een later stadium.

Bron: Science Daily