Eén afwijkende letter in het DNA verklaart waarom gifkikkers ongestraft kunnen rondhupsen met voldoende gif in hun huid om 20.000 muizen om te leggen. Sho-Ya Wang en Ging Kuo Wang van de State University of New York hebben dat proefondervindelijk vastgesteld, melden ze in PNAS.

Dat kikkergif, batrachotoxine in het Latijn, is een steroïde dat natriumkanaaleiwitten in de wanden van spiercellen permanent open zet. Al in 1980 werd ontdekt dat de natriumkanalen van de kikker zelf (Phyllobates terribilis) er niet op reageren. Maar op het oog zijn die identiek aan de natriumkanalen van ándere diersoorten, en tot nu toe was het een raadsel wat precies het verschil is.

Inmiddels is duidelijk aan welk gedeelte van zo’n kanaaleiwit het batrachotoxine zich hecht, en in New York hebben ze nu voor het eerst de aminozuurvolgordes van dat gedeelte tot in detail bestudeerd. Ze vonden vijf verschillen tussen de versie van een rat en die van een gifkikker. En één daarvan reduceert de gevoeligheid voor batrachotoxine tot vrijwel nul.

Het betreft een asparagine op plaats 1584 in de keten, dat bij de kikker is vervangen door threonine. Genetisch gezien is dat een kwestie van één A vervangen door een C. Voorzie je een rat van deze modificatie, dan wordt hij óók resistent tegen het gif.

Aanvullende experimenten laten zien dat het niet per se threonine hoeft te wezen. Lysine werkt zelfs nog iets beter, alanine of asparaginezuur een beetje. Kennelijk zit er een dosis toeval in dit stukje evolutie.

De andere vier verschillen hebben elk voor zich geen meetbare invloed op de resistentie. Maar samen lijken ze de het effect van het toxine nog iets verder af te zwakken, van vrijwel nul naar helemaal nul. Opvallend genoeg heeft een verwante soort, Phyllobates aurotaenia, de mutatie op plek 1584 niet maar wél een van de andere vier. Deze kikker bevat een factor twintig minder gif, en dan is een heel klein beetje resistentie kennelijk al voldoende.

bron: PNAS