Het zou nuttig kunnen zijn in situaties waarin zieke cellen dezelfde receptoren aanmaken als gezonde, maar wel in veel grotere aantallen. De huidige medicijnen worden ontworpen om aan één zo’n receptor genoeg te hebben, en zien dat verschil dus niet.

De Nederlander Daan Frenkel, tegenwoordig hoogleraar in Cambridge, voorspelde het al in 2011. Zo’n nanodeeltje is bol en slechts een klein deel van het oppervlak komt dicht genoeg bij de cel om receptoren te binden. Maak die binding zo zwak dat één receptor het deeltje niet langdurig kan vasthouden, en je nanodeeltjes blijven vooral klitten aan cellen met heel veel receptoren vlak naast elkaar.

Promovendus Max Scheepers heeft nu laten zien dat het echt zo werkt. Op nanodeeltjes plakte hij stukjes DNA, waarvan één streng wat langer was dan de andere. De cellen verving hij door een tweede set nanodeeltjes, met DNA-uitsteeksels die pasten op die van de eerste set. Door de lengte van die uitsteeksels te variëren van vijf tot vijftien basen, kon Scheepers de sterkte van hun onderlinge binding instellen. Ook kon hij het aantal per vierkante nanometer variëren; de ruimte daartussen vulde hij op met DNA zonder uitsteeksels.

Met behulp van een magnetisch veld trok hij de nanodeeltjes tegen elkaar, gaf de basen even de tijd om elkaar te binden, en schakelde dan het veld uit. Dat leverde een duidelijk omslagpunt op: bij negen of meer op elkaar passende basen deed het aantal receptoren er niet veel toe, maar bij acht of minder bepaalde het wél in hoeverre de deeltjes bleven klitten.

_{Scheepers, M.R.W. et al. (2020) PNAS}