Onderzoek wijst weg naar effectievere behandelwijze

Dat de H5N1-vogelgrieep zo dodelijk is, komt doordat het virus zich in het menselijk lichaam honderden malen vaker vermenigvuldigt dan menselijke griepvarianten. Hierdoor slaat het immuunsysteem op hol en gaat veel te grote hoeveelheden cytokinen aanmaken, de eiwitten die een infectie moeten bestrijden. Aan deze zogeheten cytokinenstorm gaat de patiënt uiteindelijk dood, zo schrijven onderzoekers van de Oxford University Clinical Research Unit in Nature Medicine.

Dat een cytokinenstorm een rol speelt bij H5N1-besmetting werd al langer vermoed. De Spaanse griep van 1918 zou ook zo hebben gewerkt. Maar het is voor het eerst dat er harde bewijzen zijn opgedoken.

Het probleem met de vogelgriep was tot nu toe dat de meeste patiënten dood gingen in plattelandshospitaaltjes in Zuidoost-Azië, zonder dat er een wetenschapper in de buurt was om de aandoening serieus te onderzoeken. De groep uit Oxford, onder leiding van Menno de Jong, kwam er echter achter dat collega’s in Ho Chi Minhstad, Vietnam, in 2004 en 2005 wel degelijk bloed- en slijmmonsters hebben genomen van achttien patiënten.

Analyse van het slijm liet ten eerste een enorm hoge concentratie virussen zien, vooral in de lagere delen van de luchtwegen. Bij de dertien patiënten, die de besmetting niet overleefden, was de hoeveelheid nog eens extra hoog en werd zelfs viraal RNA in het bloed aangetroffen.

Daarnaast vertoonden de patiënten alle tekenen van een op hol geslagen immuunsysteem.

Uit het onderzoek valt af te leiden dat het remmen van de vermenigvuldiging van het virus, met middelen zoals Tamiflu, in theorie geen slecht idee is. Dat het in de praktijk zelden werkt, zou kunnen komen doordat men te laat met de toediening start.