Paracetamol werkt dankzij een afbraakproduct dat een eiwit op het oppervlak van zenuwcellen in het ruggenmerg activeert. Hierdoor worden pijnprikkels niet meer doorgegeven aan de hersenen, schrijven Britse en Zweedse onderzoekers in Nature Communications.

Tot nu toe wist niemand precies hoe paracetamol (officieel N-(4-hydroxyfenyl)ethanamide) werkte, ondanks het feit dat het al sinds 1953 als pijnstiller wordt verkocht.

Bekend was wel dat paracetamol in het lichaam wordt gemetaboliseerd tot NAPQI (N-acetyl-p-benzochinonimine). En nu is dus ontdekt dat deze stof een kationkanaaleiwit genaamd TRPA1 activeert en zo pijnprikkels dempt.

Het bewijs is geleverd door knockout-muizen waarin het gen voor TRPA1 was uitgeschakeld: bij hen blijkt paracetamol inderdaad niet te helpen.

Het gekke is dat TRPA1 in andere situaties juist pijn veroorzaakt. Het is de receptor voor de prikkelende componenten uit producten als uien, mosterd en traangas. Hoe het precies kan dat de combnatie met NAPQI juist dempend werkt, is nog niet helemaal duidelijk.

Het nut van de ontdekking is wèl zonneklaar. NAPQI is tevens de reden dat een overdosis paracetamol zo gevaarlijk is: de lever gaat er aan kapot. Het ligt dus voor de hand om te gaan zoeken naar een andere stof die ook TRPA1 activeert, maar minder toxisch is.

Zoiets zou goed moeten zijn voor een miljardenomzet.

bron: King’s College London