Tot nu was alleen bekend dát blootstelling aan bisfenol A kort voor of na de geboorte enige invloed op het zenuwstelsel leek te hebben. Deze publicatie maakt voor het eerst een beetje duidelijk waar het probleem zou kunnen zitten, al blijven er nog heel veel vraagtekens.

Het eiwit in kwestie heet KCC2, wat staat voor kaliumchloride cotransporteur 2. De belangrijkste functie is om chloride-ionen uit neuronen te werken. Ergens rond de geboorte, als het zenuwstelsel volgroeid begint te raken, hoort dit eiwit harder te gaan werken zodat het gemiddelde chloridegehalte van alle neuronen scherp daalt. Deze ‘perinatale chloride-shift’ is essentieel voor de ontwikkeling.

Wolfgang Liedtke en collega’s hebben nu bij muizen, ratten én mensen geconstateerd dat blootstelling aan kleine hoeveelheden bisfenol A rond de geboorte de productie remt van messenger-RNA dat voor KCC2 codeert. Kennelijk is sprake van een epigenetisch effect dat het bijbehorende gen blokkeert. Gevolg is dat de chlorideshift pas later optreedt, en dat zou de waargenomen effecten van bisfenol A-blootstelling dan weer kunnen verklaren.

Wat precies dat epigenetische effect is, is niet duidelijk. Maar het KCC2-gen wordt onder meer beïnvloed door een ander eiwit genaamd MECP2, en onder invloed van bisfenol A lijkt de productie van dit eiwit juist te worden opgevoerd. Of bisfenol A rechtstreeks op dit gen inwerkt of dat er nóg een of meer eiwitten tussen zitten, moet nog worden onderzocht.

Het voor MECP2 coderende gen ligt overigens op het X-chromosoom, en dat zou kunnen verklaren dat het effect van bisfenol A bij meisjes geprononceerder is.

Liedtke en collega’s filosoferen trouwens ook al hardop over de mogelijkheid dat bisfenol A iets van doen heeft met het syndroom van Rett, een ernstige autistische stoornis die direct te maken heeft met mutaties in MECP2.

bron: Duke University Medical Center