Onbekend proces zorgt voor langere chromosoomuiteinden.

Een muismodel met een defect in genen die verantwoordelijk zijn voor de handhaving van telomeren, ontwikkelt na 12-14 generaties spontaan toch een manier om chromosoomuiteinden tot een normale lengte terug te brengen. Wetenschappers publiceren hierover in Disease Models and Mechanisms (DMM).

Bij elke celdeling kan het uiteinde van een chromosoom vanwege de aard van het replicatieproces niet worden gekopieerd. Dit zou een onoverkomelijk probleem veroorzaken als zich hier belangrijke genetische informatie zou bevinden. Maar dat is niet zo. Hier zit het telomeer. Na elke celdeling kort dit stukje DNA dan weliswaar in, maar zolang het weer aan groeit, wat normaalgesproken ook gebeurd met behulp van het enzym telomerase, blijft het belangrijke materiaal intact.

Het muismodel in dit onderzoek heeft echter slechts één functioneel telomerase reverse transcriptase (TERT) allel. Met deze afwijking overleven de muizen wel, maar de telomeren zijn beduidend korter dan bij een gezonde muis.

Wanneer de onderzoekers echter 14 generaties van dit model kweekten, zagen ze tot hun verbazing dat de telomeren na zo’n 12 generaties plotseling weer aan begonnen te groeien.

Wat de spontane groei precies veroorzaakt is nog onduidelijk, maar inzicht in het proces zou ervoor kunnen zorgen dat we kunstmatig kunnen ingrijpen in aftakeling van de telomeren. Want dat komt ook bij mensen wel eens voor. Personen met de ziekte dyskeratosis congenita (DKC), hebben dezelfde mutatie als het muismodel, en bij hen ontwikkelen zich wel degelijk serieuze problemen. Bloedarmoede, longproblemen en de ontwikkeling van tumoren zorgen ervoor dat getroffenen vaak niet ouder dan 30 jaar worden.

Overmatige aanwezigheid van telomerase zorgt er daarentegen voor dat cellen ongeremd verder kunnen delen. Dit proces is weer betrokken bij vele vormen van kanker.