Onderzoekers van het Weizmann Institute hebben een moleculair mechanisme ontdekt dat ervoor zorgt dat DNA mutaties behouden blijven.

Af en toe een DNA mutatie kan ons juist beschermen tegen kanker. Wanneer er normaal een DNA mutatie plaats vindt, stopt het DNA-polymerase met het kopiëren van het DNA. Hierdoor sterft een cel af. Maar een cel heeft ook een 'nonchalante' DNA-polymerase, die na de stop bij een mutatie het kopiëren overneemt. Hierdoor overleeft een cel met mutatie.

Een moleculaire 'klem' bindt het originele DNA polymerase aan het DNA. Wanneer het polymerase op een DNA schade stuit en stopt, bindt een klein enzym, ubiquitine, zich aan het DNA. Het ubiquitine functioneert als een soort bindingsplaats voor het 'nonchalante' polymerase. Vervolgens bindt ook het enzym p53, die de productie van p21 stimuleert. P21 zorgt er op zijn beurt weer voor dat het originele DNA polymerase verwijderd wordt, ubiquitine sterker bindt en de 'nonchalante' vervanging aan het werk kan.

Een cel bevat ongeveer tien verschillende nonchalante enzymen, die sterk gespecialiseerd zijn in het soort DNA mutatie. Door deze specialisatie is een cel in staat het aantal mutaties laag te houden. P21 en p53 houden de mutatiefrequentie in balans, zodat een cel zich kan vermenigvuldigen met weinig mutaties. Hierdoor blijft het kankerrisico laag.

Bron: Weizmann Institute in Israël, 4 mei 2006