Twee erfelijke mutaties die de kans op kanker verhogen, lijken dat te doen omdat ze de weerstand tegen aceetaldehyde verlagen. Dat verklaart het verband met alcoholconsumptie, denken onderzoekers van Johns Hopkins Kimmel Cancer Center.

Dat laatste zit dan in het feit dat aceetaldehyde oftewel ethanal de voornaamste metaboliet is van ethanol. Als je geen alcohol drinkt krijg je ook de nodige aceetaldehyde binnen, maar bij drankmisbruik is het veel meer dan normaal.

De mutaties in kwestie zitten in de genen BRCA2 en PALB2, die coderen voor onderdelen van een DNA-reparatiemechanisme. Deze genen zijn vooral bekend in relatie met borstkanker, maar dat is lang niet de enige levensbedreigende aandoening waarmee ze iets te maken hebben. Zo kunnen BRCA2-mutaties leiden tot Fanconi-anemie, een zeldzame erfelijke ziekte die tot groeistoornissen leidt en de kans op leukemie sterk verhoogt.

Nadat anderen een link hadden gelegd tussen Fanconi-anemie en aceetadehyde (en trouwens ook formaldehyde), besloten Scott Kern en collega’s te kijken of ze de driehoek konden sluiten door ook een verband tussen aceetaldehyde en BRCA2 te vinden.

Dat verband blijkt er inderdaad te zijn, meldden ze onlangs in het American Journal of Pathology. Stel je een celkweekje, waarin BRCA2 en PALB2 zijn uitgeschakeld, bloot aan aceetaldehyde, dan wordt de groei 25 keer sterker geremd dan wanneer je aceetaldehyde toedient aan een kweekje waarin die genen wél normaal functioneren. Wat achteraf niet zo vreemd is als je weet dat aceetaldehyde vooral schadelijk is omdat het je DNA beschadigt.

Kern vraagt zich nu hardop af of BRCA2 en PALB2 soms voornamelijk zijn geëvolueerd om schade te repareren die door aceetaldehyde wordt veroorzaakt. Gezien de natuurlijke blootstelling aan deze stof is het niet meer dan logisch dat zo’n reparatiemechanisme ooit een keer opduikt.

In elk geval betekent het dat dragers van de genoemde mutaties er verstandig aan doen om alcohol en voedsel met veel aceetaldehyde te mijden.

bron: Johns Hopkins Medicine