Een enzym genaamd bèta-secretase 2 breekt amyloïdeplaques af. Wellicht kun je dus met gentherapie de ziekte van Alzheimer te lijf, suggereert neurowetenschapper Malcolm Leissring (Mayo Clinic, Florida) in het tijdschrift Molecular Degeneration.

De ontdekking is des te opvallender omdat bèta-secretase 1 oftewel BACE1, dat sprekend op bèta-secretase 2 (BACE2 dus) lijkt, juist bekend staat als producent van bèta-amyloïde. “BACE1 giveth while BACE2 taketh away”, volgens Leissring.

(in het Nederlands is dit alleen adequaat te vertalen als je er ‘de naam des BACE zij geloofd’ achter denkt, zie Job 1:21)

Beide enzymen zijn dan ook betrokken bij de afbraak van APP oftewel amyloïde-precursoreiwit. BACE1 knipt het dusdanig doormidden dat je een eiwitfragment overhoudt waar een ander enzym amyloïde-bèta van af kan knippen. Bekend was al dat BACE2 de eerste knip verricht op een andere plek, namelijk midden in het gedeelte dat amyloïde-bèta moet worden.

Maar Leissner heeft nu ontdekt dat BACE2 óók de door BACE1 gegenereerde bèta-amyloïdefragmenten achteraf kapot kan knippen. En dit tweede mechanisme treedt ook in de hersenen op, terwijl het eerste dat niet deed.

Het zou kunnen betekenen dat een mutatie die de BACE2-vorming afremt, de kans op alzheimer vergroot. Dat zou ook kunnen gelden voor medicijnen die BACE2 afremmen - en er bestaat en kans dat sommige hiv-remmers dat doen, omdat die inwerken op enzymen die op BACE2 lijken. Leissners volgende stap is het ontwikkelen van een muismodel waarin het BACE2-gen is geblokkeerd, om te kijken of dit klopt.

En áls het klopt zou je kunnen proberen of je met extra BACE2 alzheimer kunt bestrijden, al moet je maar afwachten wat daarvan de bijwerkingen zijn.

bron: Mayo Clinic