Longtumoren van rokers vertonen een ander patroon van DNA-mutaties dan longtumoren van niet-rokers. Misschien hebben we hier te maken met twee fundamenteel verschillende vormen van longkanker die je ook verschillend moet behandelen, zo suggereert de Canadese promovendus Kelsie Thu op basis van een bescheiden onderzoek.

Tijdens het AACR Frontiers in Cancer Prevention Research-congres in Philadelphia presenteerde Thu (BC Cancer Research Center, Vancouver) een vergelijkend onderzoek naar het DNA van longtumoren van 30 mensen die nog nooit hadden gerookt, en 53 anderen die dat wél hadden gedaan of nog steeds deden.

Ten opzichte van gezond weefsel waren sommige delen van het DNA bij beide groepen even sterk gemuteerd. Maar andere fragmenten lieten maar bij één van beide groepen een hoop mutaties zien.

Bovendien was het DNA van de nooit-gerookt-tumoren over het geheel genomen sterker gemuteerd dan bij de rokers. Dat doet een toegenomen instabiliteit van het DNA vermoeden. Het onderliggende moleculaire mechanisme, dat kanker bij niet-rokers veroorzaakt, zou dus wel eens anders kunnen zijn.

Verreweg de meeste longkankerpatiënten zijn wél rokers, en dus mag je verwachten dat de huidige chemotherapie door de jaren heen vooral is afgestemd op deze groep. Thu stelt voor om eerst eens bij een grotere groep mensen te onderzoeken of er inderdaad verschil zit tussen rokers- en niet-rokerslongkanker. Mogelijk levert dat uiteindelijk nieuwe moleculaire ‘targets’ op waarmee je specifiek de nietrokersvariant kunt bestrijden.

bron: AACR