In Cell presenteren onderzoekers uit Philadelphia hoe afwezigheid van het CLEC16A gen leidt tot verminderde afgifte van insuline. Dit biedt aangrijpingspunten voor de ontwikkeling van nieuwe medicijnen tegen diabetes type I, aldus de onderzoekers.

Bij diabetes type 1 maken bètacellen in de alvleesklier geen insuline meer aan doordat het afweersysteem de bètacellen kapot maakt. In 2007 werd al gevonden dat mutaties in het CLEC16A gen het risico op diabetes type 1 verhoogd. De onderzoekers weten nu hoe dit komt: CLEC16A is belangrijk omdat dit eiwit het eiwit Parkine onderdrukt. Parkine reguleert mitofagie, het proces waarbij mitochondriën worden afgebroken. Dit proces moet goed verlopen om de kwaliteit van de mitochondriën, en daarmee de energievoorziening van de cel, te waarborgen.

De onderzoekers laten zien dat de expressie van Parkine toeneemt wanneer het CLEC16A gen in alvleeskliercellen van muizen is uitgeschakeld. Bij deze muizen is de insulineafgifte verlaagd en bevatten de cellen veel meer mitochondriën. Bovendien hebben deze mitochondriën een afwijkende vorm en is de zuurstofconsumptie en ATP-concentraties in deze cellen verlaagd.

De onderzoekers concluderen dat afbraak van de mitochondriën bij afwezigheid van CLEC16A niet goed plaatsvindt doordat via verhoogd Parkine de mitofagie niet goed kan worden gereguleerd. Niet goed functionerende mitochondriën stapelen zich daardoor op in de cel en als gevolg daarvan hebben de bètacellen onvoldoende energie om insuline af te geven.

Het lijkt er op dat dit ook bij mensen het geval is. In alvleeskliercellen van diabetespatiënten met een mutatie in het CLEC16A gen was de CLEC16A expressie verlaagd. Dit hing samen met verminderde afgifte van insuline.