De uitschakeling van twee specifieke enzymen voorkomt dodelijke bloedvergiftiging in muizen. Dit blijkt uit onderzoek van de Universiteit Gent en het Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB). Deze resultaten bieden perspectief als therapeutisch doelwit voor een behandeling tegen bloedvergiftiging in de mens.

Het onderzoek, gepubliceerd in het vakblad Immunity, richtte zich op het Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ofwel bloedvergiftiging. Deze wordt opgewekt door de tumor necrose factor (TNF). Deze cytokine zorgt voor een ontstekingsreactie, nodig voor het herstellen van schade of het aanvechten van een infectie, of het zet aan tot geprogrammeerde celdood.

Geprogrammeerde celdood is een manier voor het lichaam om overbodige of zieke cellen zelfmoord te laten plegen, ten gunste van de gezonde cellen. Dit kan plaatsvinden door middel van verschillende processen, waaronder apoptose en necroptose. Terwijl apoptose nauwelijks het immuunsysteem activeert, veroorzaakt necroptose een hevige reactie.

Om de rol van de beide celdood processen in relatie tot SIRS te bepalen werden de diverse enzymen die deze processen in gang zetten om en om uitgeschakeld. Hieruit bleek dat necroptose de oorzaak is van dodelijke gevallen van SIRS en apoptose niet. Dit komt doordat bij necroptose de inhoud van de cel zich via de bloedbaan door het hele lichaam verspreidt, terwijl bij apoptose de cel zich in kleine blaasjes verdeelt die netjes en efficiënt opgeruimd kunnen worden. Uitschakeling van de enzymen RIPK1 en RIPK3, die necroptose in gang zetten, voorkomt dus dood door bloedvergiftiging.

bron: Universiteit Gent, Immunity