DEET verdrijft insecten niet maar brengt hun reukzin dusdanig in de war dat ze vergeten dat je lekker ruikt. Dat vermoeden uiten Leslie Vosshall, promovendus Emily Dennis en collega’s van het Howard Hughes Medical Institute deze week in Nature.

Het slechte nieuws is dat ze het niet hebben aangetoond bij een insect maar bij het rondwormpje C. elegans, omdat je daar veel gemakkelijker genetisch aan kunt knutselen. En dat bij deze soort een gen verantwoordelijk blijkt dat bij insecten niet voorkomt.

DEET (voluit N,N-diethyl-meta-toluamide) is al ruim 70 jaar het beste ongewervelden-afweermiddel dat er bestaat, maar tot nu toe is dat alleen proefondervindelijk vastgesteld en weet niemand precies waarom. Er waren drie mogelijke verklaringen: óf DEET verwart insecten, óf ze vinden het stinken, óf het maskeert aangename geuren. Er zijn een paar stukjes van de puzzel bekend, zoals de betrokkenheid van een gen genaamd orco. Maar dat gen komt alleen bij insecten voor terwijl DEET ook werkt tegen niet-insecten zoals spinnen en teken.

C. elegans is ook geen insect maar blijkt eveneens gevoelig voor DEET. Die toevallige ontdekking gaf Dennis de kans om het onderliggende mechanisme nu eens nauwkeurig uit te zoeken.

Om te beginnen stelde ze vast dat DEET zélf de wormpjes niet verdrijft. Maar kweek je ze in een petrischaaltje met DEET-houdende agar en druppel je daar een geurstof bij die de wormpjes zou moeten aantrekken of afstoten, dan zie je dat ze nauwelijks van hun plek komen, alsof ze verlamd zijn. Dit geldt bijvoorbeeld voor de ‘lekkere’ geuren isoamylalcohol, butanon en diacetyl, en voor de afstotende stof 2-nonanon.

De aantrekkingskracht van pyrazine vermindert echter niet, en dat bewijst dat DEET niet de gehele reukzin plat ligt. Nog gekker is dat er een geurreceptor bestaat die zowel pyrazine als diacetyl detecteert.

Experimenten met gemuteerde wormpjes lieten precies zien wat DEET dan wel doet. Het hecht zich aan een G-eiwitgekoppelde receptor (GPCR) genaamd str-217, die alleen wordt aangemaakt in een ánder geurreceptorneuron genaamd ADL waarvan elk exemplaar van C. elegans er precies twee heeft. Laat je het str-217-gen tot expressie komen in andere neuronen, dan worden die ook DEET-gevoelig. En een mutatie in het gen maakt het wormpje DEET-resistent.

De ADL-neuronen reageren zelf niet op isoamylalcohol. De conclusie dringt zich dus op dat DEET een soort kortsluiting veroorzaakt in het mechanisme dat C. elegans laat reageren op bepaalde geuren.

Volgens Vosshall en Dennis zal het bij insecten ook wel zo werken. In elk geval is het niet in tegenspraak met wat er tot nu toe over de interactie tussen insecten en DEET bekend is. Probleem is wel dat insecten geen str-217-gen hebben, en zelfs geen gen dat er evolutionair aan is verwant. Mogelijk hebben ze een totaal andere GPCR die hetzelfde werkt.

Maar het kan ook nog zijn dat ze echt heel anders met DEET interacteren. De claim dat je rondwormpjes kunt gebruiken om alternatieven voor DEET uit te testen in het lab, is dus op zijn minst voorbarig.

bron: HHMI, Rockefeller University, Nature