Het molecuul hinokitiol kan haperend ijzertransport door celmembranen hernieuwen. Dat melden onderzoekers van onder andere de University of Illinois en het Boston Children’s Hospital in Science. Dit molecuul kan leiden tot nieuwe therapieën bij ziektes door niet functionerende transporteiwitten.

IJzertransport is belangrijk voor de aanmaak van hemoglobine, DNA replicatie en verschillende metabole processen. Het ion kan zichzelf echter niet door het (cel)membraan transporteren zonder transporteiwitten. Door (soms erfelijke) ziektes kan het gebeuren dat deze transporteiwitten niet voldoende functioneren, waardoor ionen zich ophopen aan één van de twee kanten, wat weer vervelende gevolgen kan hebben. Een tekort aan ijzer in rode bloedcellen kan anemie veroorzaken, een overschot kan weer chronische leverziektes opleveren.

De onderzoekers gebruikten zebravisjes die zodanig genetisch gemodificeerd zijn dat ze het transporteiwit mitoferrine niet hebben en daardoor ze geen hemoglobine kunnen aanmaken. Vervolgens dienden de onderzoekers het natuurlijk voorkomende molecuul hinokitiol toe aan de zebravisjes met anemie. Hinokitiol kan een complex met zowel ijzer(II) als ijzer(III) vormen. Deze complexen kunnen dan weer door een celmembraan diffunderen. Na toediening konden deze visjes weer hemoglobine aanmaken - wat zichtbaar was gemaakt door de toegediende kleurstof o-dianisidine.

Naast ijzer kan hinokitiol ook met andere metalen een complex vormen. Met bijvoorbeeld koper(II) bindt hinokitiol wel tien keer beter dan met ijzer(II), en een complex met koper(II) diffundeert tachtig keer sneller dan ijzer(II) door een membraan. Deze remmende werking van koper op dit mechanisme is echter verwaarloosbaar door de lage hoeveelheid koper in het menselijk lichaam.

Bron: Science