Door preventief een calciumkanaal in zenuwcellen te blokkeren, kun je de ziekte van Alzheimer wellicht voorkomen. En het daarvoor benodigde geneesmiddel is al te koop, valt te lezen in het tijdschrift Alzheimer’s & Dementia.

George Bloom en zijn groep aan de University of Virginia gaan uit van de rond 2006 gelanceerde theorie dat alzheimer wordt veroorzaakt doordat neuronen proberen zichzelf te delen. Normaal gesproken horen ze dat na het embryonale stadium niet meer te doen; vanwege hun vorm kúnnen ze het ook niet en gaan ze er aan kapot. De benodigde genen blijven natuurlijk gewoon aanwezig, maar ze worden onderdrukt. Hoe, is nog niet echt duidelijk.

Al veel langer is bekend is dat calciumionen nodig zijn voor de celdeling, en promovendus Erin Kodis kwam op het idee dat die neuronen zich misschien wel willen delen doordat hun inwendige Ca²⁺-concentratie te hoog oploopt. Dat zou moeten worden veroorzaakt doordat calciumkanalen in de celwand abusievelijk open staan.

En dat kan kloppen: bekend is ook dat amyloïde-β oligomeren, de bouwstenen van de beruchte alzheimerplaques, de N-methyl-D-aspartaatreceptor (NMDAR) open zetten. NMDAR is een ionkanaal en de Ca²⁺-concentratie in de neuronen stijgt hierdoor inderdaad.

Tot nu toe werd aangenomen dat dit alleen maar een gevolg was van alzheimer. De neuronen worden er echter niet gezonder door en er is dus al een medicijn ontwikkeld, genaamd memantine (zie de afbeelding), dat de NMDAR-kanalen sluit in de hoop de symptomen van gevorderde alzheimer te verlichten.

Als Kodis en Bloom gelijk hebben, moet je memantine veel eerder gaan toedienen. Liefst een jaar of tien voordat de eerste symptomen verschijnen, op een moment dat je nog kunt voorkómen dat neuronen te veel Ca²⁺ binnen krijgen en zichzelf letterlijk een ongeluk delen.

Proeven met alzheimermuismodellen (Tg2576) doen vermoeden dat dit inderdaad kan werken. Op een klinische test wordt gestudeerd.

Alzheimer in een zo vroeg mogelijk stadium herkennen, of het risico op de ziekte bepalen, wordt intussen wel een uitdaging. Er lijken biomarkers te bestaan die hiervoor bruikbaar zijn, maar eigenlijk zou je de gehele bevolking boven een nader te bepalen leeftijdsgrens moeten screenen. Degenen met een verhoogd risico zullen daarna levenslang preventief memantine moeten slikken; het spul heeft weinig bijwerkingen, maar toch.

Waar de overmaat aan amyloïde-β oligomeren eigenlijk vandaan komt, en of je dáár iets tegen kunt doen, blijft dus een interessante vraag.

bron: University of Virginia