Het Alzheimer-onderzoek heeft een tumultueus jaar achter de rug. Primeurs, teleurstelling en schandalen volgden elkaar in korte tijd op. De vraag of het nettoresultaat van dit medisch-wetenschappelijke drama positief uitpakt, is nog niet eenvoudig te beantwoorden.

Het is de vrucht van jarenlang, miljarden kostend lab- en klinisch onderzoek: monoklonale antilichamen gericht tegen bèta-amyloïde. Dit herseneiwit staat al decennia in de schijnwerpers vanwege de – vermoedelijk – centrale rol in het ontstaan van de ziekte van Alzheimer.

De hypothese luidt dat bèta-amyloïde zich geleidelijk ophoopt in klonters, tot het punt dat hersencellen gaan haperen en eraan ten gronde gaan. Een geregeld infuus met monoklonale antilichamen tegen bèta-amyloïde kan de vorming van klonters tegengaan en ze zelfs doen verdwijnen. Daarom is deze vorm van immuuntherapie een serieuze optie. Vooral in een vroeg stadium, als de hersencellen nog niet zijn beschadigd.

Zo’n strategie klinkt eenvoudig, maar het aantonen van de werking van deze Alzheimer-middelen is complex. De ziekte ontwikkelt zich in de loop van vele jaren, en zeker in het begin zijn de symptomen subtiel. Wie zoekt naar positieve effecten van een nieuwe therapie moet geduld hebben om te zien of de ziekteprogressie verandert in vergelijking met mensen die geen behandeling krijgen. Dan ben je al snel 18 maanden verder, en weet je nog weinig over de langere termijn. Vertraging van ziekteprogressie lijkt op dit moment het meest realistische doel en dat is waar de meeste klinische trials zich op richten.