Nieuwe behandeling herstelt schade door Alzheimer in muizenhersenen

Michael Shelanski en collega’s van de Columbia University te New York hebben met het eiwit ubiquitine C-terminale hydrolase L1 (Uch-L1) een mogelijke behandeling voor de ziekte van Alzheimer ontdekt.

Het eiwit, functioneel in de eiwitafbraak, wist de functie van zenuwcellen die blootgesteld waren aan bèta-amyloideiwit te herstellen. Bèta-amyloid, die in grote concentraties voorkomt in de hersenen van Alzheimer patiënten, verlaagt het vermogen van neuronen om signalen door te geven. De amyloïde plakken gevormd door dit eiwit in de hersenen van Alzheimerpatiënten, worden gezien als de boosdoeners bij deze ziekte.

Het injecteren van het enzym bij muizen met de knaagdiervariant van Alzheimer, leidde tot het toenemen van hun leervermogen. Deze toename was te zien zonder enige verandering in de hoeveelheid bèta-amyloid in hun hersenen.

De meeste bestaande vaccins en behandelingen zijn gericht op het afbreken van de plakken of het voorkomen dat er nieuwe gevormd worden. De behandeling, die op een ander deel van de hersenen werkt, leek te functioneren ongeacht de aan- of afwezigheid van de amyloidplakken.

Vooronderzoek had uitgewezen dat in gezonde hersencellen blootgesteld aan bèta-amyloid, de concentratie Uch-L1 sterk daalt. Mogelijk is het hierdoor dat eiwitten, oorspronkelijk bestemd voor afbraak, zich gaan ophopen in de hersenen en cellen van Alzheimer patiënten.

‘Wij hopen dat de behandeling, mogelijk in combinatie met andere stoffen, patiënten kan helpen die al veel plakken in hun hersenen hebben’, aldus Shelanski. De behandeling is echter niet ideaal, omdat het enzym via het onderlichaam moet worden toegediend, vervolgt hij. Er wordt dus nu gescreend naar duizenden stoffen, die als pil toegediend kunnen worden om de concentratie van het enzym te verhogen.

‘Hersencellen aangetast door de vaste plakken zijn waarschijnlijk niet meer terug te halen’, aldus Brian Austen, die amyloid eiwit bij de St. George’s Unversity of London onderzoekt. ‘Mogelijk werkt de behandeling het beste bij mensen bij wie het bèta-amyloid nog oplosbaar is, omdat verstoring van geheugenvorming dan nog omkeerbaar is.’

Het onderzoek is gepubliceerd in het blad Cell.

bron: NewScientist.com