Bètacellen kunnen mogelijk regenereren dankzij afbraak- en ontstekingsremmers.

Dankzij een mix van een viertal medicijnen hebben Amerikaanse wetenschappers muizen met diabetes type-1 weer insuline laten produceren. Het in de New Scientist gepubliceerde onderzoek biedt hoop aan de circa 74.000 type-1 diabeten in Nederland.

Eerder heeft hetzelfde Harvard-team al medicijnen ontwikkeld die het afbreken van de insulineproducerende bètacellen stopte. Maar die medicijnen zorgden niet voor het regenereren van deze cellen.

In een nieuw onderzoek voegden de wetenschappers een extra enzym– de ontstekingsremmer alfa-1 anti-trypsine – aan de medicijnencocktail toe en daarbij zagen ze een grote toename van het aantal bètacellen. Anti-trypsinen zijn ontstekingsremmers en de wetenschappers denken dan ook dat het enzym de ontstekingen in de alvleesklier voorkomt die bij de diabetes horen. Door de combinatie met de afbraakremmende medicijnen zou zodoende een goede omgeving ontstaan voor de toename van de bètacelmassa. Of die toename nu komt door heractivering van de defecte bètacellen of doordat er nieuwe bètacellen zijn gecreëerd is echter nog onduidelijk, maar verder onderzoek staat al in de startblokken.

In tegenstelling tot de ouderdomsvariant type-2 diabetes, produceren mensen met diabetes type-1 niet of nauwelijks meer insuline en moeten zij daarom dagelijks injecties nemen. Tot nu toe zagen wetenschappers de vervanging van defecte bètacellen door donorcellen als de oplossing voor de ziekte. Die tactiek is vanwege het beperkte aantal donoren en afstotingsverschijnselen tot op heden echter niet succesvol gebleken.