Eiwitplaques kunnen zich óók vormen uit amyloïde bèta dat buiten de hersenen is gevormd. In het ergste geval betekent dit dat je alzheimer kunt oplopen door een bloedtransfusie, beweren Canadese en Chinese onderzoekers in het tijdschrift Molecular Psychiatry.

Ze toonden het aan via parabiose-experimenten. Ze naaiden een genetisch gemodificeerd alzheimermuismodel, dat menselijke amyloïde β aanmaakte, vast aan een normale muis. Ze sloten de bloedsomlopen van deze kunstmatige Siamese tweeling op elkaar aan en keken wat er gebeurde. Na een jaar zaten de hersenen van de gewone muizen óók vol plaques en andere alzheimersymptomen.

Dat amyloïde β in principe de bloed-hersenbarrière kan passeren, was al eerder ontdekt. Ook is bekend dat bloedplaatjes en sommige spiercellen deze eiwitfragmenten kunnen aanmaken. Maar tot nu toe werd algemeen aangenomen dat dat geen rol speelt bij alzheimer, omdat de hersenen zelf ruim voldoende amyloïde β produceren. Die aanname hoeft dus niet per se te kloppen.

Dat van die bloedtransfusie wordt pas vervelend als een ándere hypothese blijkt te kloppen, namelijk dat alzheimer net als gekkekoeienziekte een soort prionziekte is. Dan zou amyloïde β, als het eenmaal aanwezig is, zijn eigen vorming moeten katalyseren. Tot nu toe zijn hier slechts een paar vage aanwijzingen voor, maar je mag het zeker niet uitsluiten.

Uiteraard is dit onderzoek wél een nieuwe steun in de rug voor de hypothese dat amyloïde β echt alzheimer veroorzaakt en er niet alleen maar een symptoom van is.

bron: University of British Columbia