In de strijd tegen antibiotica-resistentie moet je overal naar houvast zoeken. Een team van de Zweedse Umeå Universiteit heeft zich verdiept in de manier waarop bacteriën hun resistentiegenen aan elkaar doorgeven. Dat leverde naast meer inzicht in de regulering van het bacteriële secretiesysteem ook een fraaie foto op.

Alles lijkt pais en vree in dit fantasielandschap, maar de werkelijkheid is een stuk grimmiger. In deze ingekleurde opname, door KNCV-lid Josy ter Beek gemaakt met een scanning elektronenmicrosoop, zien we samenklonterende Enterococcus faecalis (de gele bolletjes), een beruchte ‘ziekenhuisbacterie’.

EfaecalisCells

Enterococcus faecalis

Beeld: Josy ter Beek / Umeå Core Facility Electron Microscopy

Antibiotica-resistentie is ook bij E. faecalis een van de redenen dat deze plaaggeest moeilijk te bestrijden is. Ter Beek en haar collega’s van de Umeå Universiteit in Zweden onderzoeken hoe resistentie bij E. faecalis zich verspreidt. Het was al bekend dat zogeheten type 4 secretie systemen, T4SS, een rol spelen bij het doorgeven van (resistentie)genen, omdat ze als ‘kopieermachines’ fungeren.

Het enzym PrgK is een cruciale subunit van T4SS, want het zorgt voor het openknippen van de bacteriële celwand, zodat secretie van het gekopieerde genetisch materiaal kan plaatsvinden. Het Zweedse onderzoek, gepubliceerd in mBio, laat nu zien welke rol de drie onderdelen van PrgK spelen in het reguleren van dit enzym. Aangrijpen op een van die onderdelen zou dus de verspreiding van resistentie door T4SS wellicht kunnen dwarsbomen.

Wei-Sheng Sun, et al., Breaking barriers: pCF10 type 4 secretion system relies on a self-regulating muramidase to modulate the cell wall, mBio (2024), doi:10.1138/mbio.0488-24